雷諾嗪聯合血栓通膠囊對糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷過程中細胞自噬及心肌核因子-κB、人磷酸化Akt蛋白、IP7水平的影響

作者：杜漢承

摘要：目的探討雷諾嗪聯合血栓通膠囊對糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷(MIRI)過程中細胞自噬及心肌核因子-κB(NF-κB)、人磷酸化Akt蛋白(p-Akt)、IP7水平的影響。方法隨機將32只SD雄性大鼠分為假手術組、缺血再灌注組、雷諾嗪組、雷諾嗪聯合血栓通膠囊組。觀察各組心率、收縮壓、舒張壓、左室收縮壓(LVSP)、左室舒張壓(LVDP)、左室內壓最大上升速率(+dp/dtmax)、左室內壓最大下降速率(-dp/dtmax);心肌梗死面積、自噬水平及心肌IP7、p-核因子-κB、p-Akt水平。結果缺血再灌注組、雷諾嗪組、雷諾嗪聯合血栓通組的LVSP、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax顯著低于假手術組(P<0.05);與缺血再灌注組比較,雷諾嗪組和雷諾嗪聯合血栓通組的LVSP、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax顯著增加,且雷諾嗪聯合血栓通組顯著高于雷諾嗪組,差異有統計學意義(P<0.05);3組SD大鼠的心肌缺血程度比較差異無統計學意義(P>0.05);與缺血再灌注組比較,雷諾嗪組和雷諾嗪聯合血栓通組心肌梗死程度顯著下降,且雷諾嗪聯合血栓通組顯著低于雷諾嗪組,差異有統計學意義(P<0.05);與缺血再灌注組比較,雷諾嗪組和雷諾嗪聯合血栓通膠囊組Beclin-1蛋白和LC3-Ⅱ蛋白表達量顯著下降(P<0.05),且雷諾嗪聯合血栓通組改善程度優于缺血再灌注組(P<0.05);與缺血再灌注組比較,雷諾嗪組和雷諾嗪聯合血栓通膠囊組p-Akt表達顯著增加(P<0.05),IP7和p-核因子-κB表達量顯著下降(P<0.05),且雷諾嗪聯合血栓通組改善程度優于缺血再灌注組(P<0.05)。結論雷諾嗪聯合血栓通膠囊能夠有效保護心肌的舒縮功能,降低心肌梗死面積,抑制心肌細胞過度自噬,通過調節降低IP7水平,恢復Akt活性,降低核因子-κB水平,從而保護缺血再灌注引起的細胞損傷。

發文機構：泉州醫學高等專科學校基礎醫學部

關鍵詞：雷諾嗪血栓通膠囊肌缺血再灌注損傷細胞自噬RanolazineXueshuantong capsuleMyocardial ischemia reperfusion injuryCell autophagy

分類號： R541.4[醫藥衛生—心血管疾病]R972[醫藥衛生—內科學]